Повечето родители на деца с някакъв вид разстройство в развитието познават надигащата се тревога всеки път, когато видят детето си да примигва по необичаен начин, да повдига рамене без причина, да издава повтарящи се звуци, да пърха с ръце или да прави специфични движения с уста. Естестествената родителска реакция е да помоли детето да спре да го прави. За жалост, не е толкова просто, защото става дума за неволеви движения, които детето всъщност не може да контролира. Съвременната невронаука отадвна е доказала, че зад тиковете стоят сложни процеси, свързани с организацията на мозъчните мрежи и химичната комуникация между нервните клетки.
Тиковете могат да се появят самостоятелно, но и да придружават разстройство от аутистичния спектър и друг вид нарушения в развитието. Могат да са прости – само един конкретен тик или сложни – комплекс от множество тикове. Възможно е да са двигателни или вокални, или пък комбинация от двете.
Важна роля за формирането и регулирането на тиковете играят невромедиаторите / невротрансмитерите. Това са вещества, чрез които невроните си предават информация. Някои от тях стимулират нервната активност, други я потискат, а трети регулират начина, по който мозъкът избира и изпълнява определени действия. Когато взаимодействията между тези вещества се наруши, контролът върху движенията може да стане да стане трудно управляем. Нека видим кои ключови невротрансмитери участват във формирането на тиковете.
ДОПАМИН
Допаминът е един от най-изследваните невротрансмитери във връзка с тиковете. Той участва в управлението на движенията, мотивацията, ученето и механизмите за усещане за удовлетворение. Допаминът не е просто вещество, което предизвиква удоволствие, както често се представя в популярните публикации. В базалните ганглии допаминът регулира активността на нервните клетки и влияе върху вероятността определени движения да бъдат изпълнени.
Налице са множество хипотези за нарушенията в допаминовата система и тиковете. Една от тях предполага повишена чувствителност на определени допаминови рецептори, особено рецепторите от типа D2.
Друга хипотеза разглежда нарушенията в динамиката на освобождаване на допамин. При нормални условия, допаминовата активност включва сравнително постоянен фонов компонент и кратки, по-силни сигнали, свързани с конкретни стимули. Тези два начина на сигнализиране често се наричат тонична и фазова активност. Възможно е при част от хората с тикове балансът между тях да бъде нарушен. В такъв случай, мозъчната система за избор на действия може да реагира прекомерно на определени сигнали. Не можем обаче да мислим за допамина като за единствената причина за състоянието. Той е важна част от много по-сложна неврохимична система.
GABA
Гама-аминомаслената киселина, известна като GABA, играе основна роля в потискането на прекомерната нервна активност. Тя е главният инхибиторен (задържащ, потискащ) невротрансмитер в човешкия мозък. Когато се свърже с определени рецептори, тя обикновено намалява вероятността даден неврон да генерира импулс.
В мозъка GABA помага за прецизното регулиране на нервната активност, така че различните сигнали да не си пречат. Редица изследвания, особено свързани със синдрома на Турет, подкрепят предположението, че нарушенията в локалното потискане на нервната активност могат да имат значение за възникването на тиковете.
ГЛУТАМАТ
Глутаматът пък е главният възбуждащ невротрансмитер в мозъка. Той участва в предаването на информация, ученето, паметта и активирането на движението. Без него нормалното функциониране на нервната система би било невъзможно. Мозъкът използва едновременно възбуждащи и потискащи сигнали, но тяхното взаимодействие трябва да бъде много прецизно. Прекомерното възбуждане на една невронна мрежа или недостатъчното му потискане може да доведе до неподходящо активиране на определени движения. При тиковите разстройства, изследователите разглеждат възможни промени в глутаматната сигнализация между различни дялове на мозъка.
Съществуват хипотези, че нарушенията в тези връзки затрудняват правилното филтриране на двигателните сигнали. Няма доказателства обаче, че при всички хора с тикове е налице задължително повишение на глутамата. По-вероятно е решаващо значение да има начинът, по който глутаматната система взаимодейства с GABA и допамина.
Съвременните обзори все по-често разглеждат тиковете не като последица от изолиран химичен дисбаланс, а като резултат от променено взаимодействие между възбуждащи и потискащи мозъчни механизми.
СЕРОТОНИН
Серотонинът е невротрансмитер, който участва в регулацията на настроението, съня, импулсивността и поведението. Неговата връзка с тиковете е по-слабо изяснена в сравнение с допамина. Известно е, че при децата с разстройства в развитието се наблюдават повтарящи се (натрапливи) действия, например отваряне и затваряне на врати или светване и изгасване на лампи, засилена тревожност, емоционални кризи по време на които трудно регулират емоциите си. Серотониновата система има отношение към някои от тези процеси, поради което учените изследват възможното ѝ участие в механизмите на тиковете.
Факт е и, че тиковете често се променят според ситуацията. При някои деца те се засилват при напрежение, умора или емоционална възбуда – обикновено радост, докато при други намаляват по време на определени дейности. Това обаче не значи, че тревожността или стресът са първопричината за тиковото разстройство. Но емоционалното състояние, към което има отношение и серотонинът, може да повлияе или да отключи вече съществуващо предразположение към тикове.
Освен основните невротрансмитери, няколко други химични системи също привличат вниманието на изследователите. Това са ацетилхолинът, норадреналинът и хистаминът. Ацетилхолинът участва в контрола на вниманието, ученето и двигателната регулация. Норадреналинът има значение за поддържането на будността, вниманието и реакциите към стрес. Неговата роля представлява интерес, особено когато тиковете съществуват заедно с разстройство с дефицит на вниманието и хиперактивност (ADHD). Хистаминът е познат най-вече заради участието си в алергичните реакции, но в мозъка той функционира и като невротрансмитер.
Никой от всички изброени невротрансмитери поотделно не може да обясни сложната природа на тиковите разстройства. Съвременният научен възглед е, че те възникват при определени особености в развитието и функционирането на мозъчните мрежи, в които химичната комуникация, електрическата активност, генетичните фактори и процесите на саморегулация са тясно свързани.
Децата с разстройства в развитието, независимо от или извън аутистичния спектър, обикновено проявяват някакъв тип неволева двигателна активност. Затова специалистите, които търсят, изследват и коригират биологичните причини за нарушенията в развитието, обикновено изследват и ключовите невротрансмитери. Добрата новина е, че такива изследвания са достъпни и в България.
Библиография
- Worbe, Y., & Pasquereau, B. (2026). Neurotransmitter abnormalities in primary tic disorders and Tourette syndrome. Handbook of Clinical Neurology, 215, 225–237. https://doi.org/10.1016/B978-0-443-13554-5.00023-7
- Singer, H. S. (2025). The Role of CBGTC Synaptic Neurotransmission in the Pathophysiology of Tics. Movement Disorders Clinics / Clinical Neurophysiology literature. PubMed PMID: 39880513
- Singer, H. S. (2011). Neurobiology of Tourette Syndrome: Current Status and Need for Further Investigation. Journal of Neuroscience. Пълен текст в PubMed Central
- Roessner, V., Eichele, H., Stern, J. S., et al. (2022). European clinical guidelines for Tourette syndrome and other tic disorders—version 2.0. Part III: pharmacological treatment. European Child & Adolescent Psychiatry, 31, 425–441. https://doi.org/10.1007/s00787-021-01899-z
- Kataoka, Y., Kalanithi, P. S. A., Grantz, H., et al. (2010). Decreased number of parvalbumin and cholinergic interneurons in the striatum of individuals with Tourette syndrome. Journal of Comparative Neurology, 518(3), 277–291. https://doi.org/10.1002/cne.22206