В последните години кинурениновият път и триптофанът се сочат за едни от основните фактори в етиологията на невроразвитийните разстройства, включително и от аутистичния спектър. Кинурениновият път е един от основните пътища за катаболизъм на триптофана и има важна невропротективна и имуномодулираща функция. Триптофанът пък е най-големият източник на серотонин в мозъка, както и на мелатонин и NAD. Триптофановият метаболизъм се смята за център на цялата сложна връзка между имунната и невроендокринната система, тъй като участва в множество процеси като невротрансмисията, възпалителните процеси, оксидативния стрес и имунния отговор.
Триптофанът има няколко метаболитни пътища. Два от тях са серотонинът и кинуренинът. Възпалителните процеси, които са характерни и за аутистичния спектър, в значителна степен изместват триптофановия метаболизъм към производство на кинуренин, а не на серотонин – ключов за развитието невротрансмитер, който има важен принос и за правилното функциониране на ендокринната и имунната система. Наред с възпалителните процеси като фактор за промени в кинурениновия път, скорошни проучвания показват, че нарушения в микробиома имат съществена роля при невроразвитийните разстройства, тъй като триптофанът е основният невромодулатор между червата и мозъка.
Защо се смята, че кинуренинът може да бъде един от ключовете към сложната етиология на аутистичния спектър? Вече от десетилетия се знае, че той служи като невропротектор, тъй като е антагонист на N-метил D-аспартат. Във физиологични количества, кинурениновата киселина играе роля на невромедиатор. Тя също е и потенциален антиоксидант, тъй като има свойството да елиминира различни свободни радикали.
Сред метаболитите на кинурениновия път, хинолиновата киселина е една от най-важните по отношение на биологичната активност и токсичността. Множество изследвания доказват, че тя участва в невротоксичността при множество мозъчновъзпалителни заболявания. Хинолиновата киселина повишава и освобождаването на глутамат – невротрансмитер с възбуден ефект – и така предизвиква глутаматна токсичност. Освен че повишава оксидативния стрес, хинолинът може да е свързан и с намалената синаптична пластичност, гърчове и епилепсия, нарушения на обучителния капацитет и паметта, диспраксия, поведенчески затруднения и нарушения в социалното функциониране, а тези явления се наблюдават и при аутистичния спектър. Редица научни изследвания доказват и връзката между хинолинаовата киселина и синдрома на хиперактивност и дефицит на внимание, тиковете и неволевите стереотипни движения.
Може да се направи анализ на кинурениновия път като част от цялостно изследване на триптофановия метаболизъм. Съществува панел, който изследва най-важните невромедиатори и основните метаболити, в които триптофанът може да бъде преобразуван, както и ензимите, взимащи участие в тези процеси. Такъв панел е достъпен и в България.
https://karger.com/nps/article-abstract/76/2/82/233896/Kynurenine-Pathway-in-Autism-Spectrum-Disorders-in
https://www.mdpi.com/2076-3425/10/9/631
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/aur.1565
https://link.springer.com/article/10.1007/s00787-017-1002-2 –
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.go
v/17665285/ –